Hipocalcemia, guia fisterra

Sesion por Isabel Romero Índice de contenidos ¿De qué hablamos? ¿Cuáles son las causas de hipocalcemia? ¿Con qué síntomas se presenta? ¿Qué proceso diagnóstico seguiremos? ¿Qué tratamiento seguiremos? ¿Cuál es la actitud a adoptar en casos particulares? Bibliografía Más en la red Autores

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¿De qué hablamos?

Hipocalcemia se define como la disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia, que habitualmente es de 8,5 mg/dl. Antes de diagnosticar hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de calcio y tener en cuenta los valores de referencia del laboratorio (Calatayud Gutiérrez M, 2012).
 
Para evitar dudas podemos recurrir a las cifras de calcio iónico, que se consideran de hipocalcemia cuando son inferiores a 4,6 mg/dl.

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¿Cuáles son las causas de hipocalcemia?

La hipocalcemia puede producirse por secreción insuficiente de PTH (como ocurre en el hipoparatiroidismo) o por otras causas, en cuyo caso se producirá un aumento compensador de PTH. Esto divide las causas de hipocalcemia en aquellas con PTH baja o elevada (Calatayud Gutiérrez M, 2012; Goltzman D, 2015):

Tabla 1. Etiología de hipocalcemia.
PTH baja	Idiopático.	Síndrome poliglandular autoinmune. Candidiasis mucocutánea. Hipoparatiroidismo familiar aislado.
	Destrucción de la glándula paratiroides.	Postquirúrgica. Autoinmune.
	Magnesio.	Hipomagnesemia. Hipermagnesemia.
	Desarrollo glandular anormal.
	Alteraciones en la regulación de la producción y secreción de PTH.
PTH elevada	Resistencia ósea a PTH.	Pseudohipoparatiroidismo (PHP). Hipomagnesemia. Insuficiencia renal.
	Déficit de vit D.	Hábitos de vida.	Dieta insuficiente. Exposición solar insuficiente.
		Enfermedades de aparato digestivo.	Síndrome de malabsorción intestinal. Cirugía de tracto digestivo superior. Enfermedad hepatobiliar.
		Enfermedades aparato urinario.	Insuficiencia renal. Síndrome nefrótico.
		Fármacos.	Anticonvulsivantes.
		Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I.
		Resistencia a la acción de la vit D.	Raquitismo dependiente de vit D tipo II. Raquitismo resistente a vit D.
	Hiperfosfatemia.	Insuficiencia renal. Administración de fosfato (intravenoso o enemas). Rabdomiólisis. Síndrome de lisis tumoral.
	Metástasis osteoblásticas.	Cáncer de mama. Cáncer de próstata.
	Pancreatitis aguda.
	Enfermos críticos.	Sepsis. Grandes quemados. Rabdomiolisis.
	Fármacos.	EDTA. Sangre con citrato. Lactato. Foscarnet. Heparina. Glucagón. Protamina, etc.
	Síndrome de hueso hambriento.
Otras causas.

Hipoparatiroidismo

• Idiopático: existen diversos tipos de hipoparatiroidismo que se incluyen en este grupo: los cuadros que presentan hipoparatiroidismo sin otras alteraciones endocrinas (estrictamente idiopáticos) y los casos con base genética que, dentro de alteraciones endocrinas, incluyen hipoparatiroidismo (síndrome de DiGeorge, deficiencia poliglandular autoinmunitaria tipo I, hipocalcemia autosómica dominante, etc.) (Shoback D, 2008).
• Secundario: existen múltiples causas de hipoparatiroidismo secundario, aunque la más frecuente es la secundaria a cirugía. En ocasiones tras la cirugía se produce una hipocalcemia transitoria, fácilmente recuperable con administración oral o intravenosa de calcio, pero que en ocasiones puede tardar meses en recuperarse, por lo que es conveniente realizar controles periódicos tras la cirugía.
• Magnesio: tanto los niveles elevados como el descenso importante en la magnesemia ocasionan una inhibición en la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia. Aunque cualquiera de los casos son raros, la hipomagnesemia es la más frecuente, ocasionando la hipocalcemia por reducción de la secreción de PTH o resistencia periférica de la misma. Las causas de hipomagnesemia son alcoholismo crónico, síndromes malabsortivos y tratamiento con cisplatino.
• Enfermos críticos: en ocasiones, los pacientes críticos (sepsis, quemados, etc.) pueden presentar hipocalcemia por descenso de PTH o bien por la transfusión de sangre con citrato.

Pseudohipoparatiroidismo. Son una serie de síndromes hereditarios, que se presentan en la infancia, caracterizados por la resistencia periférica a la PTH, en el hueso y/o riñón. Se produce como consecuencia se produce un ligero aumento de los niveles de PTH, que contrasta con las causas anteriores, acompañado de hipocalcemia y hiperfosfatemia.

Déficit de vitamina D

• Hábitos de vida: el organismo puede obtener la vitamina D a través de la dieta o bien por la conversión de 7-deshidrocolesterol (el precursor inmediato del colesterol) de la piel a vitamina D por irradiación de rayos ultravioleta. Cuando se interrumpen estas vías de obtención de la vitamina D, se produce una carencia de la misma en el organismo, que puede compensarse en un principio por un aumento de PTH (Gonzalez E, 2008).
• Enfermedades del aparato digestivo: estas enfermedades favorecen el déficit de vitamina D porque interrumpen su absorción (Gonzalez E, 2008).
• Enfermedades del sistema renal: la vitamina D en su metabolismo requiere una conversión a compuesto activo en el riñón; si existe alguna alteración renal que dificulte o interrumpa este metabolismo se producirá un déficit de las formas activas de vitamina D (Gonzalez E, 2008).
• Tratamiento anticonvulsivante (fenitoina y carbamacepina): provoca la conversión de vitamina D en compuestos inactivos, de modo que se produce un déficit adquirido de vitamina D. Esta situación se puede ver agravada en aquellos casos en los que exista un déficit en el aporte de vitamina D (Gonzalez E, 2008).
• Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I: se debe a un defecto en el enzima que transforma la 25(OH)vitD en forma activa de 1,25(OH)vitD. Este síndrome responde a la administración de calcitriol (Gonzalez E, 2008).
• Resistencia a la acción de la vitamina D: existe una resistencia en el órgano efector de la forma activa de vitamina D, con lo cual, ésta no lleva a cabo su función (Gonzalez E, 2008).

Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia puede causar hipocalcemia debido a la formación de complejos fosfocálcicos que precipitan en tejidos blandos, por disminución de la síntesis de calcitriol por parte del riñón y por disminución del flujo desde el hueso hacia el espacio extracelular.

Pancreatitis aguda. La hipocalcemia se produce por precipitación de jabones de calcio en cavidad abdominal.

Metástasis osteoblásticas. Provoca hipocalcemia debido a la aposición de calcio en tejido perimetastásico. Es especialmente frecuente en tumores de mama y próstata.

Fármacos. Pueden aparecer cuadros de hipocalcemia tras la administración de fármacos (protamina, EDTA, heparina, bifosfonatos, etc.). Suelen ser cuadros asintomáticos o bien leves.

Existen casos de hipocalcemia tras la administración combinada de sulfato de magnesio y nifedipino, lo cual condiciona la precaución que se debe tener con pacientes a tratamiento con éste último cuando se pretende administrarles sales minerales.

Síndrome de hueso hambriento. Este síndrome se presenta tras la paratiroidectomía en casos de hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal. En estos cuadros existen cifras elevadas de PTH asociadas a lesiones óseas de elevado remodelado. Tras la extirpación de las paratiroides se produce un descenso brusco de la PTH, manteniéndose la formación de hueso por parte de los osteoblastos, que consumen el calcio y originan la hipocalcemia y la hiperfosfatemia.

Otras causas. Existe una miscelánea de graves enfermedades que cursan con hipocalcemia, siendo ésta un objetivo más de un tratamiento. Entre ellas se pueden destacar: enfermedad por reflujo gastroesofágico (sobre todo en neonatos), rabdomiólisis, infección necrótica de tejidos blandos, intoxicación por etilenglicol, etc.

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¿Con qué síntomas se presenta?

Al igual que sucede en otras alteraciones electrolíticas, la hipocalcemia presenta un importante abanico de síntomas que implica a diversos sistemas del organismo, especialmente el sistema nervioso (Thakker R, 2006; Calatayud Gutiérrez M, 2012; Goltzman D, 2015).

Síntomas de la hipocalcemia:

• Sistema nervioso central:
  • Convulsiones.
  • Edema de papila.
  • Demencia.
  • Psicosis.
  • Trastornos extrapiramidales.
  • Cataratas.
  • Calcificación de ganglios basales.
  • Hipertensión intracraneal.
• Sistema neuro-muscular:
  • Tetania:
    • Parestesias circunmolares y acras.
    • Espasmo carpo pedal.
    • Signo de Chvöstek.
    • Signo de Trousseau.
• Dérmico:
  • Dermatitis.
  • Eccema.
  • Psoriasis.
  • Alopecia.
  • Alteraciones ungueales.
  • Moniliasis cutánea.
• Respiratorias:
  • Broncoespasmo.
  • Laringoespasmo.
• Sistema cardiovascular:
  • Alarga intervalo QT del ECG.
  • Disminuye la sensibilidad a digital.
  • Disminuye la contractilidad miocárdica.
  • Insuficiencia cardíaca.
  • Arritmias ventriculares.
• Embarazo:
  • Alteraciones del neonato.

El rasgo más típico de la hipocalcemia es la tetania, que se produce por la hiperexcitabilidad neuromuscular subyacente. La tetania no suele aparecer a menos que la concentración de calcio sérico disminuya por debajo de 7 mg/dl. En los casos en los que la hipocalcemia se produzca de forma muy rápida pueden aparecer manifestaciones de tetania con cifras mayores de calcio (Calatayud Gutiérrez M, 2012; Goltzman D, 2015).

La tetania en su estadio inicial puede manifestarse de forma leve como parestesias de manos y pies, que puede evolucionar a mialgias, calambres de extremidades inferiores y espasmos de manos y pies o espasmo carpopedal y en las formas más graves llegar a producir espasmo de la musculatura respiratoria y glotis, ocasionando broncoespasmo o laringoespasmo. Dos signos típicos de manifestación de tetania son el signo de Chvöstek que es la contracción muscular peribucal en reacción a la percusión suave sobre en nervio facial por delante de la oreja y el signo de Trousseau que es el espasmo carpiano al inflar el manguito del esfingomanómetro 20 mmHg por encima de la TAS durante 3 minutos.

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¿Qué proceso diagnóstico seguiremos?

Al igual que en la hipercalcemia, el diagnóstico inicial suele hacerse por un hallazgo casual en un análisis de sangre que deberá ser confirmado en una segunda muestra.

Una vez confirmado el diagnóstico de hipocalcemia, deberemos solicitar los parámetros analíticos que nos indiquen el diagnóstico etiológico (Calatayud Gutiérrez M, 2012; Thakker R, 2006; Goltzman D, 2015)(ver tabla 1).

Algoritmo diagnóstico de la hipocalcemia

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¿Qué tratamiento seguiremos?

El tratamiento de la hipocalcemia está orientado a recuperar las cifras normales de calcemia y dependerá de los síntomas del paciente, la velocidad de instauración y la etiología del cuadro clínico.

Las formas leves de hipocalcemia crónica habitualmente se manifiestan de forma asintomática o poco sintomática (por ejemplo, parestesias orales) y deben ser tratadas con calcio oral (carbonato cálcico) a dosis de 1.500-2.000 mg diarias (Schilling T, 1997).

El calcio intravenoso se emplea en la hipocalcemia aguda o en una situación grave. La forma más empleada es la de gluconato cálcico (Tohme JF, 1996). En la hipomagnesemia el sulfato de magnesio (disuelto en suero salino) ya que no responde a la administración de calcio (Calatayud Gutiérrez M, 2012; Goltzman D, 2015).

• Hipocalcemia:
  • Inicial: 1-2 g de gluconato cálcico disuelto en 50 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 10 minutos.
  • Mantenimiento: 11 g de gluconato cálcico disuelto en 1.000 ml de suero salino o suero glucosado al 5%, a pasar a 50 ml/hora.
• Hipomagnesemia:
  • Inicial: 2 g de sulfato magnésico, a pasar en 10-20 minutos.
  • Mantenimiento: 1 g de sulfato magnésico en 100 ml de suero salino, a pasar en 1 hora.

En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral que se administra habitualmente combinado con vitamina D en forma de lactato, gluconato o bien carbonato, a dosis de 2-3 g por día. Es conveniente evitar la hipercalcemia y la hipercalciuria e instaurar una dieta estable de alimentos con contenido cálcico. Controlar periódicamente la calcemia y la excreción urinaria de calcio. La vitamina D se utiliza en forma de calcitrol con preferencia al calcidiol (Ruppe MD, 2011).

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¿Cuál es la actitud a adoptar en casos particulares?

Hipoparatiroidismo. El tratamiento fundamental de la hipocalcemia en estos casos es la administración de calcio (2-4 g/día) junto a vitamina D sobre todo en forma de calcitriol. El objetivo es alcanzar unas cifras de calcio sérico de 8-9 mg/dl. Con este tratamiento se regula el equilibrio calcio-fósforo, pero es frecuente que se mantenga la hipercalciuria propia del hipoparatiroidismo (Bollerslev J, 2015).

Se deberán añadir tiazidas al tratamiento si con esta calcemia se mantiene hipercalciuria, al objeto de prevenir la formación de cálculos cálcicos a nivel de vías urinarias y controlar más fácilmente los niveles de calcemia (Shoback D, 2008).
 
Hipomagnesemia. Es la única causa que no mejora tras la administración de calcio, por lo tanto siempre deberá investigarse la posibilidad de una hipomagnesemia, sobre todo en los casos que no mejoran tras administración del calcio. Una vez confirmada, el tratamiento será la reposición del magnesio deficitario; para ello la única vía útil es la parenteral (Calatayud Gutiérrez M, 2012; Goltzman D, 2015; Tohme JF, 1996).
 
Insuficiencia renal crónica. Consiste básicamente, al igual que en cualquier alteración electrolítica en una insuficiencia renal, en el control mediante análisis de sangre previo a la diálisis y ajuste de la pauta de tratamiento en caso de ser necesario.
 
Déficit de aporte de vitamina D. El tratamiento consiste en la administración por vía oral de combinados de calcio con vitamina D, hasta la reposición total del déficit.

Tratamiento anticonvulsivo: se ha postulado que el tratamiento preventivo puede ser eficaz mediante la administración de 50.000 U de vitamina D al mes (Gonzalez E, 2008).

Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Consiste en una resistencia en el órgano diana a la acción de la vitamina D. La mayoría de los casos son heterocigóticos y responden a tratamiento con dosis elevadas de calcitriol, y posteriormente en el tratamiento de mantenimiento suelen ser suficientes dosis fisiológicas (Gonzalez E, 2008).
 
Ineficacia de vitamina D. La causa más habitual son enfermedades intestinales que dificultan la absorción de la vitamina D, por lo tanto el tratamiento consiste en la administración parenteral de vitamina D (Gonzalez E, 2008).
 
Raquitismo dependiente de vitamina D de tipo II. Consiste en una resistencia a nivel del receptor de vitamina D, frente a la forma activa de la misma vitamina. El tratamiento consiste en dosis muy altas de vitamina D, a la que sólo responden algunos (Gonzalez E, 2008).
 
Pseudohipoparatiroidismo. El tratamiento es igual que en el hipoparatiroidismo, con calcio y vitamina D, con la diferencia de que las dosis son menores ya que el efecto de la PTH es parcial.
 
Hiperfosfatemia. El objetivo es disminuir los niveles de fosfato. Para ello se emplean antiácidos fijadores de fosfato, o bien diálisis en el caso de la insuficiencia renal (Friedman EA, 2005).