Enlace a guía insuficiencia cardíaca, coordinación con atención primaria, funcionamiento unidad de insuficiencia cardíaca.
1.1. Definición.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome constituido por una constelación de signos y síntomas típicos, entre los que destacan la fatiga, la disnea o la congestión, que responde a la existencia de una anomalía cardiaca estructural o funcional que ha de ser evidenciada objetivamente y que, en definitiva, supone una alteración de la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o para expulsarla, o ambas. Tras el diagnóstico del cuadro clínico hemos de empeñarnos en buscar una causa subyacente que lo explique. Cualquier alteración cardiaca asintomática ha de considerarse potencial precursora de la IC sintomática, suponiendo su aparición, la fase final de la enfermedad subyacente, cuando los mecanismos compensadores se tornan ineficaces. Y en la práctica clínica ha de concebirse la IC de esta forma, es decir, como un continuo. Esta idea se sintetiza en la consideración realizada por la ACC/AHA, que distinguen 4 etapas de la enfermedad.
1.2. Clasificación de la IC en base a los síntomas. Clasificación funcional.
Goza de gran difusión la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) que establece 4 grados:
Grado I: la actividad habitual no causa síntomas de IC.
Grado II: La actividad física habitual produce síntomas.
Grado III: Actividades físicas inferiores a la habitual producen síntomas.
Grado IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad sin síntomas. Los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo.
1.3. Insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada o deprimida.
Esta clasificación fisiopatológica se refiere a la posibilidad de que el paciente con signos y/o síntomas de IC presente una fracción de eyección del VI (FEVI) deprimida (<50%) o conservada (>50%).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA.
El tratamiento de los pacientes con IC ha de contemplar un triple propósito: 1) mejorar los síntomas, la calidad de vida y la capacidad funcional del paciente, 2) evitar las descompensaciones y los ingresos hospitalarios y 3) mejorar la supervivencia.
5.1. Tratamiento farmacológico.
Se considera que se debe iniciar tratamiento con un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y un betabloqueante tan pronto como se diagnostique la IC-FSD.
Tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
Los estudios CONSENSUS, en pacientes con IC en clase funcional IV de la NYHA, y SOLVD, en pacientes de cualquier clase funcional, determinaron que la adición de enalapril (entre 2,5 y 40 mg diarios) a pacientes con IC-FSD (en este caso una FEVI ≤35%) disminuía la mortalidad.
En el estudio AIRE, en pacientes con clínica de IC desarrollada en cualquier momento tras un IAM, la adición de ramipril (dosis diana 5 mg dos veces al día) supuso una reducción de la mortalidad por todas las causas del 27%.
Las dosis recomendadas de IECA han de ser las valoradas en los ensayos clínicos, a menos que el paciente no las tolere.
El efecto de los IECA también se ha documentado en pacientes con daño miocárdico pero sin síntomas de IC. Así, enalapril, en pacientes con disfunción sistólica del VI (FEVI≤35%) asintomáticos, redujo significativamente los eventos combinados muerte o desarrollo de IC; captopril (dosis diana 50 mg tres veces al día), en pacientes con disfunción sistólica del VI (FEVI≤40%) tras un IAM, sin clínica de IC, demostró una reducción de la mortalidad por cualquier causa del 19%, una reducción del 37% del riesgo de desarrollar IC severa y del 22% de hospitalizaciones por IC y trandolapril (dosis diana 4 mg/día), en pacientes con disfunción ventricular izquierda (FEVI≤35%) tras un IAM, redujo la mortalidad por cualquier causa y el riesgo de desarrollar IC severa.
Tratamiento con β-bloqueantes.
Diversos estudios han demostrado el beneficio clínico del uso de bisoprolol, metoprolol y carvedilol en IC-FSD.
Los beneficios del carvedilol, un β-bloqueante no selectivo con efecto adicional α-1 bloqueante, han sido probados en pacientes con IC en cualquier clase funcional así como en pacientes con disfunción sistólica del VI tras un IAM. Desde finales de la década de los 90, carvedilol ha mostrado reducciones de la mortalidad de hasta un 73% atribuida tanto a la reducción de mortalidad por la progresión de la IC como por muerte súbita. Además ha propiciado una disminución del riesgo de hospitalización de causa cardiovascular. En el año 2001, un nuevo estudio, COPERNICUS, demostró el beneficio pronóstico del carvedilol en pacientes con IC avanzada y con una FEVI<25%, mostrando una reducción del riesgo de muerte y del evento combinado de muesrte o ingreso por cualquier causa. El análisis por subgrupos mostró que este beneficio sobre la mortalidad se mantenía tanto en miocardiopatía dilatada isquémica como no isquémica, y tanto en pacientes con una hospitalización reciente como en aquellos que no la habían sufrido. El beneficio del carvedilol también se extiende a los pacientes con disfunción sistólica del VI (FEVI≤40%) tras un IAM, como muestra el estudio CAPRICORN. La adición de carvedilol determinó una disminución de la mortalidad por cualquier causa del 20% y de la mortalidad cardiovascular de un 21,4%, aunque no se observaron diferencias en el objetivo primario combinado de muerte por cualquier causa o ingreso de causa cardiovascular.
Los beneficios en la supervivencia del metoprolol, un fármaco con efecto bloqueante selectivo sobre los receptores adrenérgicos β-1, quedaron establecidos en el estudio MERIT-HF. En este estudio, metoprolol succinato (dosis diana de 200 mg/día), en pacienes con IC con clase funional II-IV (mayoritariamente II-III) y una FEVI≤40%, consiguió una reducción de la mortalidad del 34,5% al año de seguimiento, incluyendo la muerte de causa cardiovascular (reducción del riesgo del 38%), la muerte súbita (del 41%) y la atribuida a la progresión de la IC (del 49%). Análisis posteriores mostraron que metoprolol no solo mejoraba la supervivencia sino que, además, mejoraba la clase funcional de los pacientes y reducía la necesidad de hospitalización por descompensación de la IC.
El estudio CIBIS-II mostró que bisoprolol (en dosis diana de 10 mg/día) proporcionaba una reducción de la mortalidad de un 31,8% en pacientes con IC en clase funcional III o IV y una FEVI≤35%. Este efecto se mantenía en la reducción de la muerte de origen cardiovascular, en la muerte súbita, en la hospitalización por cualquier causa y en la hospitalización por IC descompensada. En el análisis por subgrupos, el efecto se mantuvo en pacientes con miocardiopatía dilatada de origen isquémico y en los pacientes en clase funcional III de la NYHA.
Otros betabloqueantes, como el nebivolol, han tenido un efecto muy modesto, especialmente si lo comparamos con los resultados previos. Así, el estudio SENIORS, que evaluó el efecto de nebivolol frente a placebo sobre el evento combinado mortalidad o ingreso de causa cardiovascular en pacientes con IC (el 35% de la serie presentaba una FEVI>35%) y edad ≥70 años, mostró una reducción del evento combinado del 12%, pero no redujo la mortalidad.
En general, el inicio de los β-bloqueantes ha de realizarse en pacientes estables y se ha de incrementar la dosis progresivamente según la tolerabilidad. Ahora bien, el inicio del tratamiento en pacientes con una descompensación reciente o con descompensaciones recurrentes no solo es seguro sino que es eficaz en términos de supervivencia, de forma que permite disminuir la mortalidad precozmente, como lo demuestran los datos del estudio COPERNICUS. Durante una descompensación, mantener el tratamiento con β-bloqueantes no condiciona una menor probabilidad de mejoría sintomática ni la retrasa, pero favorece la prescripción crónica de estos fármacos, con el consabido beneficio pronóstico que ello conlleva.
Tratamiento con antagonistas de la aldosterona.
Antagonizar los efectos de la aldosterona puede prevenir la aparición de hipopotasemia inducida por diuréticos de asa o tiazídicos, que pudiera resultar arritmogénica. El incremento de la concentración de aldosterona detectado en pacientes con IC en tratamiento con IECA puede conducir a una estimulación inapropiada de los receptores mineralocorticoideos a pesar del bloqueo del eje renina-angiotensin, por lo que el bloqueo adicional con antagonistas de estos receptores, aun con un tratamiento óptimo, podría resultar beneficioso para el paciente. Así lo confirman los resultados de los estudios RALES y EMPHASIS-HF en pacientes con IC crónica. En el estudio RALES, en pacientes con IC-FSD (FEVI≤35%) y clase funcional de la NYHA III o IV con una creatinina <2,5 mg/dl y una kaliemia <5 mEq/l la adición de espironolactona (25 mg/día) redujo el riesgo de muerte un 30%, atribuible tanto a la disminución de la muerte por progresión de la IC como a la disminución de la muerte súbita. Adicionalmente, espironolactona mejoró significativamente los síntomas de IC y la frecuencia de hospitalización por empeoramiento de la IC. En el estudio EMPHASIS-HF, en pacientes con IC-FSD (FEVI≤35%) en clase funcional II de la NYHA, la adición de eplerenona (máximo de 50 mg/día) redujo el evento combinado muerte cardiovascular u hospitalización por IC un 29% con respecto a placebo. También se observó en el grupo de eplerenona una reducción significativa de la mortalidad, de la mortalidad cardiovascular, de la hospitalización por IC y de la hospitalización por cualquier causa.
Espironolactona y eplerenona pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal, efectos adversos, no obstante, poco frecuentes en los estudios comentados. Sólo se deben utilizar estos fármacos en pacientes con función renal adecuada y una concentración sérica de potasio normal; si se utiliza alguno de ellos, es obligatorio realizar una monitorización seriada de los electrolitos séricos y la función renal.
Tratamiento con antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
Los ARA II, en pacientes con IC-FSD, han mostrado ser un tratamiento efectivo tanto en aquellos pacientes que presentan intolerancia a IECA o como tratamiento alternativo a estos. Los estudios que valoran el efecto de la combinación de ambos tipos de fármacos arrojan resultados contradictorios, sobre todo si el paciente recibe también tratamiento con β-bloqueantes, por lo que la combinación IECA-ARA II no parece una propuesta terapéutica plenamente aceptada, especialmente si consideramos el riesgo de hiperpotasemia que un ARA II añadiría sobre un tratamiento previo con IECA y antagonistas de la aldosterona.
Apoyados en la evidencia científica, son alternativa a los IECA en condición de no inferioridad o de superioridad frente a placebo (en caso de intolerancia a IECA) losartan, candesartan y valsartan. Valsartan también ha demostrado ser tan eficaz como este IECA en la reducción de mortalidad en pacientes que tras un IAM presentaron IC, disfunción sistólica del VI o ambos.
Tratamiento con ivabradina.
La ivabradina es un inhibidor de los canales If del nodo sinusal cuyo único efecto conocido es disminuir la frecuencia cardiaca en pacientes en ritmo sinusal. El estudio SHIFT, que incluyó a pacientes con IC-FSD (FEVI≤35%), clase funcional de la NYHA II-IV (pero mayoritariamente II y III, sólo un 2% del total se encontraba en clase funcional IV) y ritmo sinusal con una FC ≥ 70 lpm, la adición de ivabradina redujo significativamente el evento combinado muerte cardiovascular o ingreso por IC y la mortalidad por la progresión de la IC.
Tratamiento con digoxina
En el estudio DIG, realizado sobre pacientes con IC en clase funcional de la NYHA I-IV (principalmente II y III) y una FEVI≤45%, la adición de digoxina (0,25 mg diarios) no redujo la mortalidad, pero sí las hospitalizaciones totales y las debidas a un empeoramiento de la IC. Hay que señalar que el estudio se llevó a cabo antes de que el tratamiento con β-bloqueantes estuviera reconocido en IC-FSD.
Tratamiento con diuréticos
No se han estudiado los efectos de los diureticos en la mortalidad ni en la morbilidad de los pacientes con IC, a diferencia de lo que ocurre con otros fármacos de uso reconocido. No obstante, los diureticos resultan eficaces para aliviar la disnea y los edemas, y por ello se recomiendan para pacientes con signos y sintomas de congestion, independientemente de la FEVI.
Inhibición dual angiotensina II/neprilisina.
Se trata de un nuevo y prometedor grupo terapéutico. La molécula LCZ696, una sal compuesta por valsartan y sacubitril (inhibidor de la neprilisina, endopeptidasa encargada de degradar a ANP y BNP) ha mostrado ser superior a enalapril en la disminución del evento combinado de muerte cardiovascular o ingreso por IC. El fármaco aún no se ha comercializado en nuestro país.
5.2. Tratamiento no farmacológico.
Multitud de estudios resaltan el beneficio pronóstico de tratamientos no farmacológicos. Entre ellos señalamos:
Desfibrilador automático implantable (DAI).
Terapia de resincronización cardiaca (TRC).
Trasplante cardiaco y dispositivos de asistencia circulatoria.
Ejercicio físico. Los programas de ejercicio han mostrado mejorar la calidad de vida y reducir los ingresos por IC en pacientes con IC-FSD. Recientemente, los resultados del estudio HF-ACTION, que valoró el efecto de un programa de ejercicio físico en pacientes con IC-FSD (FEVI≤35%) y clase funcional II-IV de la NYHA, han mostrado una reducción de los eventos combinados muerte o ingreso de cualquier causa y muerte cardiovascular o ingreso por IC, pero no mostró reducción de la mortalidad. Por ello, se recomienda la realización de ejercicio físico en pacientes con IC clínicamente estables.
5.3. Tratamiento de la insuficencia cardiaca con función sistólica conservada.
En la actualidad ningún tratamiento ha mostrado beneficio pronóstico en los pacientes con IC-FSC. Grandes ensayos clínicos en pacientes con IC-FSC no han mostrado beneficio pronóstico ni con IECA ni con ARA II. Candesartan y perindopril tan sólo han podido demostrar una reducción de los ingresos por IC en el grupo de tratamiento. Recientemente espironolactona ha mostrado un efecto parecido. Las recomendaciones terapéuticas se basan en el manejo etiológico (tratamiento de la isquemia miocárdica o de la hipertensión arterial), en el control de la FC en pacientes con FA y en el uso de diuréticos para mitigar los síntomas congestivos.
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