Insuficiencia cardíaca /Coordinación con el servicio de Cardiologia

Enlace a guía insuficiencia cardíaca, coordinación con atención primaria, funcionamiento unidad de insuficiencia cardíaca. 

1.1. Definición.

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome constituido por una constelación de signos y síntomas típicos, entre los que destacan la fatiga, la disnea o la congestión, que responde a la existencia de una anomalía cardiaca estructural o funcional que ha de ser evidenciada objetivamente y que, en definitiva, supone una alteración de la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o para expulsarla, o ambas. Tras el diagnóstico del cuadro clínico hemos de empeñarnos en buscar una causa subyacente que lo explique. Cualquier alteración cardiaca asintomática ha de considerarse potencial precursora de la IC sintomática, suponiendo su aparición, la fase final de la enfermedad subyacente, cuando los mecanismos compensadores se tornan ineficaces. Y en la práctica clínica ha de concebirse la IC de esta forma, es decir, como un continuo. Esta idea se sintetiza en la consideración realizada por la ACC/AHA, que distinguen 4 etapas de la enfermedad.

1.2. Clasificación de la IC en base a los síntomas. Clasificación funcional.

Goza de gran difusión la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) que establece 4 grados:
Grado I: la actividad habitual no causa síntomas de IC.
Grado II: La actividad física habitual produce síntomas.
Grado III: Actividades físicas inferiores a la habitual producen síntomas.
Grado IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad sin síntomas. Los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo.

1.3. Insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada o deprimida. 

Esta clasificación fisiopatológica se refiere a la posibilidad de que el paciente con signos y/o síntomas de IC presente una fracción de eyección del VI (FEVI) deprimida (<50%) o conservada (>50%).

Duelo en atención primaria. duelo por la muerte de un hijo.

Artículo sobre el manejo del duelo en atención primaria. 

Sesión: Dra.  Isabel Romero, Consultorio Larva.

DUELO EN LOS PADRES: 

La muerte de un hijo es considerada en todas las culturas como algo antinatural, la inversión del ciclo biológico normal. Suele acompañarse de sentimientos de culpa paterno (por no haber sabido cuidar suficientemente bien al hijo) y de sentimientos de desesperanza (al destruirse las ilusiones puestas en la siguiente generación). Por esta razón, el duelo puede perdurar toda la vida. En los casos en que el duelo es anticipado, los padres suelen colmar a los hijos de todo aquello que pueden desear sobreprotegiéndole y obsequiándole hasta el límite. El estrés que provoca la muerte de un hijo es tan intenso que provoca el divorcio en más del 50% de los casos, sobre todo si había conflictos previos entre los cónyuges. Uno de los padres suele culpar al otro de la muerte del hijo alegando causas genéticas o falta de cuidado.

EL CONCEPTO DE DUELO

El duelo se refiere al conjunto de procesos psicológicos y psicosociales que siguen a la pérdida de una persona con la que el sujeto estaba vinculado afectivamente.

Existen a su vez una serie de conceptos relacionados que son:

  Luto (mourning en inglés) que representa el proceso mediante el que se resuelve el duelo. En realidad, es un proceso psicológico pero, tradicionalmente, en la mayor parte de las culturas, se ha asociado a signos externos (por ejemplo, en occidente, ropa de color negro) que los familiares mostraban durante el tiempo que se suponía que se encontraban inmersos en este proceso. Por ello, representa los aspectos sociales y antropológicos del duelo
  Sentimiento de pérdida (bereavement en inglés) que es la situación afectiva predominante en las situaciones de duelo.
  Elaboración del duelo: Serie de procesos psicológicos que conducen a aceptar la nueva realidad del sujeto.

COMPONENTES DEL PROCESO DE DUELO.

Nuevos anticoagulantes orales, Revisión Fisterra

Dra Adoracion  Corral Azor

¿De qué hablamos?

Los antagonistas de la vitamina K (AVK) (ver guía: Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K) han sido los únicos anticoagulantes orales disponibles en el último medio siglo. A pesar de suponer un importante avance terapéutico, también conllevan múltiples limitaciones como son el estrecho margen terapéutico, las interacciones con alimentos u otros fármacos, la necesidad de monitorización o los subsecuentes ajustes de dosis.

En 2010 se introdujo dabigatrán (Conolly SJ, 2009), un inhibidor directo de la trombina en pacientes con fibrilación auricular no valvular (FANV). En poco tiempo se añadieron rivaroxabán (Patel MR, 2011) y apixabán (Granger CB, 2011), ambos inhibidores del factor Xa. En poco tiempo se unirá edoxabán (Giugliano RP, 2013), por lo que a lo largo de 2016 dispondremos de 4 nuevos anticoagulantes orales (NACOs).

En la figura 1 podemos apreciar el nivel de la cascada de la coagulación en el que actúa cada uno de estos fármacos. Mientras los AVK interfieren a más de un nivel, los NACO tienen objetivos específicos. Dabigatrán tiene como diana la inhibición directa de la trombina, mediador final de la cascada de la coagulación que finaliza en la producción de fibrina. Por otra parte, los inhibidores del factor Xa bloquean este factor e, indirectamente, la generación de trombina. El factor Xa es el punto de convergencia de las vías extrínseca e intrínseca.

Figura 1. Puntos de actuación de los distintos anticoagulantes en la cascada de la coagulación.

Recomendaciones ADA 2016

Copiado del rincóndocentemyc 

En el número de enero de Diabetes Care la ADA publica sus recomendaciones de 2016 utilizando como referente para gradar la evidencia la siguiente tabla.

Resumo a continuación algunas de las novedades que presenta la ADA 2016.

Pruebas de cribado de DM:Se recomienda para todos los adultos a partir de los 45 años de edad, independientemente del peso. Las pruebas también se recomiendan para adultos asintomáticos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad y que tienen uno o más factores de riesgo para la diabetes

Prevención de la diabetes tipo 2: Reflejando la evolución del papel desempeñado por las nuevas tecnologías en la prevención de la diabetes tipo 2, añaden una recomendación fomentando el uso de nuevas tecnologías, como aplicaciones y mensajes de texto para ayuda a la modificación del estilo de vida para prevenir la diabetes.

Objetivos de tratamiento:

En la siguiente tabla se marcan los niveles de glucemia objetivos.

En la siguiente figura muestran como diversos elementos condicionan una mayor o menor exigencia en los niveles de control de HbA1c

Enfermedad Cardiovascular y Gestión de Riesgos.Proponen sustituir el término enfermedad cardiovascular por el de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (¿ECVA?) por considerarlo más específico.

Síndrome coronario agudo, revisión actuación en urgencias AP

El infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST ocurre

por la obstrucción súbita de una arteria coronaria. La realización inmediata de un electrocardiograma

y la activación del sistema sanitario para conseguir una reperfusión coronaria precoz son

claves para el manejo de estos pacientes. La elección entre fibrinolisis y cateterismo urgente se

debe realizar en función del tiempo de isquemia, el retraso esperado en llegar a un centro con hemodinámica

y las características del paciente

Sindrome coronario augdo

Presentacion sindrome coronario agudo del plan nacional de RCP

1. Monitorización ECG continua y acceso inmediato a un desfibrilador.

2. Toma de constantes vitales: presión arterial, frecuencia

cardíaca, saturación de oxígeno.

3. Tratamiento médico:

a) Oxigenoterapia: se recomienda aporte de oxígeno suplementario

en caso de pulsioximetría menor de 92%.

b) Analgesia: morfina por vía subcutánea (sc) o intravenosa

(iv). Dosis de 2-5 mg iv o sc.

c) Nitroglicerina: se recomienda su administración salvo

contraindicación (uso previo de sildenafilo, hipotensión arterial

marcada o shock cardiogénico). Está especialmente indicada

en pacientes con hipertensión arterial o datos de insuficiencia

cardíaca. Debe manejarse con precaución en los

infartos de localización inferior, por riesgo de hipotensión

arterial secundaria. Se recomienda utilizar inicialmente la vía

de administración sublingual, valorando la respuesta clínica

(disminución en la intensidad y características del dolor o

desaparición del mismo) y electrocardiográfica (mejoría

o normalización del segmento ST) que evidencien mejoría

de los datos isquémicos.

d) Antiagregación: se debe iniciar tratamiento con ácido

acetilsalicílico (AAS) como primer antiagregante. El anticoagulante

y el segundo antiagregante (inhibidor de ADP) se elegirá generalmente en el momento del tratamiento de reperfusión,

bien fibrinolisis, bien intervencionismo percutáneo.

– AAS: dosis inicial de 300 mg vía oral (vo) o 450 mg de

acetilsalicilato de lisina iv. Dosis de mantenimiento de 100

mg de AAS diarios